SÍNDROME DO OLHO SECO: SINAIS E SINTOMAS
Professor Sergey Cusato Jr.
IBTPLC
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Contenido del artículo

1.Introdução
 
A síndrome do olho seco é uma disfunção do filme lacrimal sendo uma das queixas mais frequentes em consultórios. Estima-se que entre 15 a 40% da população geral, sendo mulheres e idosos os grupos mais atingidos. Os sintomas variam desde desconforto ocular até dor secera e incapacidade de manter os olhos abertos.
Nesta síndrome segundo Fridman et al (2004), algumas mudanças na superfície ocular dão aspectos de anormalidades que abrangem erosões superficiais puntiformes, placas mucosas, defeitos epiteliais e filamentos corneanos. Em alguns casos mais severos ocorre complicações como úlceras de córnea.
Embora se tenha muito estudo sobre o assunto, muitas opções terapêuticas não apresentam resultados satisfatórios, resultando em frustração para o profissional e principalmente para o paciente.
 
2.CONCEITO
 
Em relação a origem e as causas da síndrome do olho seco existem muitas diversas, alguns estudiosos como Scapi sugere que esta alteração do filme lacrimal está associada a produção deficiente de lágrimas e a manutenção da superfície da córnea e conjuntiva. Outros como Lemp et al dizem que esta síndrome está associada a um distúrbio associado a deficiência e evaporação da lágrima, causando desconforto e danos e estes danos podem se estender para além das regiões da pálpebra em direção à zona superior do globo. O fato de o paciente não apresentar sintomas não exclui o diagnóstico de olho seco, desde que se tenha evidências da instabilidade lacrimal e de dano na superfície ocular e mesmo sem o dano pode estar presente esta síndrome se houver evidências de instabilidade lacrimal.
Na imagem 1 podemos observar em segundos o tempo de evaporação da película lacrimal.
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Figura 1:Evaporação da película lacrimal.
Fonte: Cusato Jr.
 
Notamos que o BUT com quebra antes de 5 segundos mostrando um olho seco severo. Cortesia Cusato 77.
Autores como Gomes et al definem o olho seco como sendo uma diminuição na quantidade, modificação da qualidade e estabilidade da lágrima.
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Figura 2: Principais glândulas lacrimais.
Fonte: ALVES, 2010.


Há também autores que afirmam que a ausência ou baixa qualidade de um ou mais componentes do filme lacrimal é que resultam nas desordens do olho.
Há de se considerar que a superfície ocular é composta por glândulas lacrimais principais e acessórias, glândulas meibomianas e conexões neurais e que qualquer alteração em alguma destas estruturas interfere no conjunto dos resultados de uma boa lubrificação ocular e qualidade da lágrima, assim como que a presença de fatores externos como a ação de microorganismos e, mesmo, o simples ato de piscar também são aspectos a se analisar. Segundo Murube, a definição mais precisa para a síndrome é: “um desajuste entre a qualidade ou composição da lágrima e as necessidades da superfície ocular”. O autor sugere, inclusive, a substituição do termo “olho seco” por “disfunção lacrimal. (FRIDMAN, et al, 2004, p. 182).
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Figura 3: Lesão no tarso superior em olho seco severo.
Fonte: Cusato Jr.
 
Segundo Murube, o diagnóstico de olho seco ou disfunção lacrimal deve ser complementado por três notas classificatórias referentes a: etiologia, subsistema afetado e gravidade. Exemplificando, um indivíduo portador de síndrome de Sjöegren primária, com deficiência aquosa e mucínica, e com gravidade média pode ser classificado como: SS1, AMLEI, ++. (FRIDMAN, et al, 2004).
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Figura 4: Paciente com Síndrome Sjöegren
Fonte: Cusato Jr.
 
Segundo Fonseca, Arruda e Rocha (2010), a hiperosmolaridade é a alteração na composição da lágrima que ocorre na maioria dos casos de olho seco, considerada como padrão-ouro para o diagnóstico de olho seco. Trata-se do resultado da anormalidade e perda acelerada das células epiteliais da superfície ocular, levando à instabilidade do filme devido à ausência do glicocalyx produzido por estas células, isto gera a perda da camada hidrofílica na superfície corneal, e em alteração na barreira antimicrobiana. Além disso, a perda das células epiteliais deixa as terminações nervosas corneais expostas a insultos ambientais, levando ao desconforto ocular crônico.
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Figura 5: Mecanismos para o aumento da osmolaridade lacrimal. O diagrama acima demonstra os principais mecanismos de diminuição da secreção lacrimal e do aumento de sua evaporação, que se relacionam ao aumento da osmolaridade lacrimal.
FONTE: FRIDMAN et al, (2004).

3.SINAIS E SINTOMAS
 
Os sinais e sintomas da síndrome do olho seco incluem irritação, lacrimejamento, queimação, sensação de corpo estranho ou de ressecamento, prurido leve, fotofobia, turvação visual, intolerância à lente de contato, hiperemia, secreção mucóide, frequência do piscar aumentada, fadiga ocular, flutuação diurna, sintomas que pioram no final do dia).
Outros aspectos a se levar em consideração no diagnóstico incluem as condições relacionadas a exacerbações como por exemplo, vento, viagem aérea, umidade reduzida, esforço visual prolongado associado à diminuição da frequência do piscar durante leitura e uso de computador.
Como podemos observar na imagem sinal de hiperemia++
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Figura 6: Hiperemia e neovascularização em córnea
Fonte: Cusato Jr.


Também se observa o histórico ocular que inclui a verificação do uso de medicações tópicas utilizadas e seus efeitos sobre os sintomas por exemplo, lágrimas artificiais, lubrificantes, anti-histamínicos, medicações para glaucoma, vasoconstritores, corticosteroides, preparados homeopáticos ou a base de ervas). O uso de lentes de contato, esquema e cuidados, este aspecto é de grande importância pois o uso de lentes de contato está associado há muitos casos da presença desta síndrome.
Outros aspectos a se verificar para um diagnóstico preciso incluem saber o histórico cirúrgico ocular (por exemplo, antecedentes de ceratoplastia, cirurgia de catarata e cirurgia ceratorefrativa). Presença de distúrbios da superfície ocular (por exemplo, vírus do herpes simples, varicela zoster, penfigóide ocular e das membranas mucosas, síndrome de Stevens Johnson, aniridia, doença do enxerto versus hospedeiro).  Cirurgias oculares em geral. Tabagismo ou exposição à fumaça por tabagismo passivo, doenças dermatológicas como rosácea, psoríase, técnica e frequência de lavagem facial, incluindo higiene das pálpebras e cílios, doenças inflamatórias sistêmicas (por exemplo, síndrome de Sjögren, doença do enxerto versus hospedeiro, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia).
Outras condições sistêmicas (por exemplo, linfoma, sarcoidose). Medicações sistêmicas (por exemplo, antihistamínicos, diuréticos, hormônios e antagonistas hormonais, antidepressivos, medicações antiarrítmicas, isotretinoína, difenoxilato/atropina, antagonistas beta-adrenérgicos, agentes quimioterápicos e qualquer outro medicamento com efeito anti-colinérgico). Trauma (por exemplo, mecânico, químico, térmico), considerando-se ainda infecções virais e outras cirurgias da região facial e do pesco;o. (American Academy of Ophthalmology, Novembro 2015).
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Figura 7: Classificação da gravidade do olho seco baseado no DEWS. 
FONTE: FONSECA, ARRUDA e ROCHA (2010).
 
Outro aspecto a se analisar é a oxigenação correta da córnea, pois para o seu bom funcionamento a córnea produz glicose para gerar a energia de que necessita. Neste processo utiliza o oxigênio e produz o dióxido de carbono. A córnea como sendo uma estrutura avascular distribui esta energia para o estroma anterior e epitélio. Este oxigênio é obtido pela difusão do oxigênio existente no ar ambiental durante a abertura das palpebrais e pelos vasos tarsais e conjuntivais quando fechados.
O oxigênio também pode ser obtido pelos vasos do limbo e pelo próprio humor aquoso que fornece oxigênio principalmente para o endotélio e estroma posterior.
O fornecimento inadequado de oxigênio causa diversas alterações morfofisiológicas. No caso do estroma além da concentração de ácido carbônica e a provocação de desequilíbrio osmótico, permite a entra de líquido incorretamente na córnea, infecção limbal, morte de queratocidos, estrias e pregas que ocorrem devido a inflamação da capa posterior da córena, a qual produz linhas verticais, estriais estromais e pregas na camada de Descemet. Infiltrados e neovascularização, como no caso dos danos ao epitélio que libera enzimas devido a inflamação.
A hipóxia e suas alterações ocorrem principalmente durante o uso de lentes de contato de baixa permeabilidade ao oxigênio ou as LC de uso prolongado ou mal ajustadas.
Os efeitos recorrentes da hipóxia se manifestam por trocas morfológicas funcionais que afetam diversos tecidos oculares. Esta falta de oxigenação correta e suas consequências podem levar ao aparecimento da síndrome do olho seco.
Esta síndrome possui o tratamento baseado na diminuição dos sintomas e desconfortos gerados, podendo ainda ser utilizados anti-inflamatórias, secretagogos e outras estratégias estejam em uso ou em estudo. O DEWS, novamente baseando-se no painel Delphi, propõe diferentes métodos, de acordo com a gravidade da doença. Eles variam desde educação ao paciente até o uso de medicações tópicas e sistêmicas. Dentre as tópicas destacam-se as lágrimas artificiais, os anti-inflamatórios (não hormonais, corticosteróides, ciclosporina A) e o soro autólogo. Medicações de uso sistêmico incluem ômega-3, tetraciclina, secretagogos e anti-inflamatórios.
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS
 
A síndrome do olho seco é uma condição frequente, porém há falta de concordância conceitual e classificação, o que dificulta a detecção e o manejo da condição. Tanto o diagnóstico adequado, quanto a abordagem terapêutica são fatores determinantes para a qualidade de saúde visual do paciente.


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Professor Sergey Cusato Jr OD MSc Vis Sci, FIACLE, FIBTPLC, ALOCM
Diretor do Instituto Brasileiro de Treinamento e Pesquisa em Lentes de Contato.
Director  Brazilian Institute of Training and  Contact Lenses Research.

Director da Associação Latino Americana de Ortoqueratologia

 

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